Trypanosoma Cruzi: Vector, Stadiu Invaziv, Răspândit

Cuprins:

Trypanosoma Cruzi: Vector, Stadiu Invaziv, Răspândit
Trypanosoma Cruzi: Vector, Stadiu Invaziv, Răspândit

Video: Trypanosoma Cruzi: Vector, Stadiu Invaziv, Răspândit

Video: Trypanosoma Cruzi: Vector, Stadiu Invaziv, Răspândit
Video: trypanosoma cruzi development and life cycle in vector || Chagas disease 2024, Martie
Anonim

Conținutul paginii

  • Structura lui Trypanosoma cruzi
  • Ciclul de dezvoltare
  • Patogeneza tripanosomiazei americane
  • Simptome de trypanosoma cruzi
  • Diagnostice
  • Tratament, prevenție
  • Poți învinge paraziții!

Trypanosomiaza americană, sau boala Chagas, este cauzată de Trypanosoma cruzi, care diferă de agenții cauzali ai tripanosomiazei africane printr-o lungime mai scurtă a corpului (13-20 microni) și un kinetoplast mai mare al formelor tripomastigioase. În preparate fixe de sânge Tr. cruzi are adesea o formă curbă, precum literele C sau S (în formă de C și S).

Agentul cauzal al trypanosomiazei americane aparține categoriei Stercoraria (lat. Stercus - fecale, oralis - oral), iar boala Trialosomioza americană (boala Chagas) aparține sterpanoomioza tripanosomiazei, astfel patogenul este transmis prin fecalele bug-ului purtător. De asemenea, pentru Tr. cruzi sunt caracterizate prin persistență (latină persistere - a rămâne, a persista) - capacitatea parazitului de a persista în corpul gazdei de-a lungul vieții odată cu dezvoltarea rezistenței (rezistenței) la reinvazie (re-infecție). În acest caz, tripanosomii continuă să se înmulțească lent pe parcursul vieții gazdei în celulele unor țesuturi.

Ce să facem într-o astfel de situație? Pentru a începe, vă recomandăm să citiți acest articol. Acest articol detaliază metodele de tratare a paraziților. De asemenea, vă recomandăm să contactați un specialist. Citiți articolul >>>

Image
Image

Structura lui Trypanosoma cruzi

Microorganismul este un mitocondriu unicelular care poate adopta diverse forme. Corpul tripanosomilor este alungit și atât de mic încât este imposibil să vezi agentul cauzal al unei boli periculoase cu ochiul liber. Microorganismele parazitare sunt împărțite în clase și subclase. Trypanosomul se află în partea de jos a diviziunii ierarhice (o subclasă a organismelor unicelulare).

Structura internă a tripanosomului este destul de simplă. Celula parazitului este acoperită cu o membrană densă, formată dintr-o glicoproteină. Învelișul protector conține:

  • nucleu citoplasmatic;
  • kinetoplast și kinetosom;
  • flageli;
  • membrană, care poate lipsi cu totul.

În timp ce se dezvoltă, microorganismul se transformă, mută și devine mai rezistent la factorii negativi externi. Formele prin care trec toate microorganismele, determinând ulterior consecințe nedorite la o persoană sub formă de boli periculoase. Transformarea trypanosome include:

Flagelati si forma amastigosa a parazitului. Trypanosomul poate avea flageli speciali, care sunt atașați la suprafața vaselor de sânge sau a membranei mucoase a organelor interne umane, sau nu au flageli deloc. Există, de asemenea, forme de microorganism parazitar: promastigous și epimastigous.

Image
Image

Ciclul de dezvoltare

Ciclul de dezvoltare al Trypanosoma cruzi are loc cu o schimbare a proprietarilor: a) vertebrate (peste 100 de specii) și oameni; b) un purtător al agentului patogen (bug-uri ale subfamiliei Triatominae).

Ciclul de dezvoltare în vector are loc în bug-ul triatomac.

Etapa invazivă pentru vector, precum și pentru animalele vertebrate și omul, sunt trypomastigoturile. Întrucât aparatul bucal de piercing, spre deosebire de mușchiul tsetse, este foarte slab la nivelul paturilor și nu este capabil să străpungă nici măcar pielea umană, găsesc abraziuni sau mucoase, conjunctivă, membrane nazale, buze (pentru care au primit numele - sărutarea bug-ului).

Infecția paturilor are loc atunci când se hrănesc cu sângele oamenilor sau animalelor care conțin trypomastigote.

Odată ajunși în organismul de bug-uri triatomacee (purtători de trypanosomiază americană), tripanosomii de T. cruzi ajung și în stomacul insectei, se transformă aici în epimastigote și se înmulțesc în câteva zile. Apoi trec în posterior și rect, unde revin la forma trypomastigous. Din acest moment, paturile devin infecțioase. După sau în timpul aspirației de sânge, bug-urile golesc rectul, iar agenții patogeni intră în pielea umană sau în mucoase (conjunctivă, buze, nas). În acest sens, agentul cauzal al tripanosomiazei americane este denumit tripanosomiaza stercorarium. Durata ciclului de dezvoltare a paraziților din vector este de la 5 la 15 zile, în funcție de temperatura aerului. Odată infestat, eroarea păstrează paraziți până la sfârșitul vieții (aproximativ 2 ani). Nu există transmisie transovariană.

Etapa invazivă pentru gazda vertebratelor este forma trypomastigous. Transmiterea invaziei către oameni și alte animale cu sânge cald nu are loc direct prin mușcatura de bug, ci prin contaminarea cu excremente de erori care conțin tripanosomi, mușcături sau răni. La locul mușcăturii, se formează „chagoma” - simptomul principal al tryponasomozei.

De regulă, erorile defecă direct în timpul administrării sângelui. Mușcăturile de pat provoacă mâncărimi și inflamații severe, în urma cărora paraziții pot fi transportați în rană în timpul zgârieturilor. Cazurile de tripanosomiaza congenitală au fost de asemenea raportate la om.

Image
Image

Apoi pătrund în celulele musculare și celulele endoteliale ale plămânilor, ficatului, ganglionilor limfatici și a altor organe. Cu toate acestea, în principal se acumulează paraziți în celulele mușchiului cardiac. În interiorul celulelor, trypomastigotele sunt transformate în forme epimastigioase și promastigioase și, în final, la sfârșitul transformării, se transformă într-o formă rotundă, flagelată - amastigot, cu dimensiunea de 2,5-6,5 microni, conținând un nucleu rotund și un mic kinetogast oval. În interiorul celulei, amastigotele se reproduc prin diviziune binară.

O celulă umană sau animală plină cu amastigote crește în dimensiune și se transformă într-un pseudocist, a cărui coajă este peretele celulei gazdă. Înainte de rupere și imediat după ruptura unui astfel de pseudocist, amastigotul (ocolind stadiul epimastigos promastigos) se transformă într-un trypomastigote. Acestea din urmă invadează celulele vecine, se înmulțesc în stadiul amastigotului cu formarea de noi pseudociste. Astfel, amastigotele sunt paraziți pur intracelulari. Unele dintre trypomastigote care au fost eliberate din pseudocist și nu au intrat în celulele vecine intră în fluxul sanguin, unde circulă, iar de acolo pot intra în corpul purtătorului.

Patogeneza tripanosomiazei americane

Trypanosoma cruzi parazitizează și se înmulțește la om și vertebrate, mai întâi în macrofagele pielii și țesutului subcutanat, apoi în ganglionii regionali, apoi în toate organele. Astfel, odată cu introducerea tripanozomilor, o reacție locală a țesuturilor se dezvoltă sub formă de distrugere a celulelor, infiltrare și edem tisular, apoi ganglionii regionali cresc. Următoarea etapă a patogenezei este parazitemia și diseminarea hematogenă a tripanozomilor, urmată de localizarea în țesuturile diferitelor organe, unde se înmulțesc agenții patogeni.

Cei mai des și grav afectați sunt inima, mușchii scheletici și netezi și sistemul nervos. În stadiul acut al bolii în stadiile incipiente, parazitemia este destul de masivă, dar, în timp, intensitatea acesteia scade, este detectată doar periodic, iar în etapele ulterioare ale stadiului cronic - în episoade rare. Cu toate acestea, există o părere că, dacă nu este tratată, parazitemia persistă pe viață.

Treptat, urmează cea mai importantă etapă în patogeneza tripanosomiazei americane - procesele alergice și autoimune, precum și formarea complexelor imune -. Ca urmare a acțiunii patogene a tripanozomilor și a produselor lor de descompunere, apar sensibilizări specifice și autoalergii, modificări inflamatorii, infiltrative și degenerative în celulele organelor interne, ale sistemului nervos central și periferic.

Image
Image

Cel mai afectat organ din boala Chagas este inima. În stadiul acut de infecție, în miocard se dezvoltă un proces inflamator interstițial răspândit, cu edem și distrugerea miofibrilelor și infiltrare de leucocite neutrofile, monocite și celule limfoide.

Celulele musculare adiacente infiltrației pot degenera. În stadiul cronic al bolii Chagas, miocitoliza constantă, fibroza apare în mușchiul inimii, infiltrarea celulară persistă sau crește.

La unii pacienți infectați cu T. cruzi (mai des la copiii mai mici), în creier se dezvoltă meningoencefalită acută specifică cu infiltrare mononucleară a pie mater, reacții inflamatorii perivasculare, uneori simultan cu hemoragie și proliferare gliala.

Structurile ganglionilor sistemului nervos autonom sunt grav afectate, ceea ce duce la tulburări ale inervării organelor interne. Înfrângerea elementelor periferice ale sistemului nervos autonom agravează încălcarea activității cardiace și este cauza apariției de mega organe în tractul gastrointestinal (megaesofag, megagastru, megacolon), sistemul urinar etc.

Simptome de trypanosoma cruzi

Se crede că perioada de incubație pentru tripanosomiaza americană (boala Chagas) variază de la 1 la 2 săptămâni. La locul inoculării paraziților, apare o reacție inflamatorie - „chagom”. În cazul pătrunderii parazitelor prin piele, inflamația locală primară seamănă cu un clocot nepuratoriu. La pătrunderea membranei mucoase a ochilor, apar edem, conjunctivită, pufuleții feței - un simptom al Romagnei. În viitor, se dezvoltă limfangita și limfadenita locală.

Simptome frecvente ale tripanosomiazei americane (boala Chagas): febră persistentă sau remisă, cu febră de până la 39-40 ° C, adenopatie generală, hepatosplenomegalie, edem și uneori erupție maculară. Aceste simptome clinice apar pe fondul miocarditei acute și al iritației membranei meningeale. Aceste simptome ale tripanosomiazei americane (boala Chagas) sunt de obicei observate în zonele endemice la copii. În acest caz, severitatea cursului este mai accentuată, cu atât vârsta pacientului este mai tânără.

După perioada acută, boala trypanosomiasis americană (boala Chagas) devine cronică. Simptomele acestei etape sunt vagi. Boala este adesea asimptomatică mulți ani. În funcție de severitatea leziunilor sistemului autonom și a inimii, apar simptomele insuficienței cardiace, precum și dezvoltarea megaesofagului, megaduodenului, megacolonului sau megasigmei cu simptome corespunzătoare.

Image
Image

Diagnostice

În stadiul acut, paraziții sunt ușor detectați prin microscopia preparatelor din sângele periferic. Alături de preparate fixe colorate, este posibilă examinarea unei picături de sânge zdrobite, în timp ce paraziții motili sunt vizibili în mod clar la un microscop. În stadiul cronic, microscopia este ineficientă.

Diagnosticul trypanosomiazei americane (boala Chagas) folosește teste serologice, mai des CSC cu un antigen din inima afectată de tripanosomi. Xenodiagnosticul a devenit larg răspândit în zonele endemice - hrănirea unor insecte triatomacee neinfectate la un pacient cu examinarea ulterioară a excrementelor de insecte pentru a detecta paraziții. De asemenea, se folosește un test de izodiagnostic - inocularea sângelui pacientului cu animale de laborator și un test intradermic cu „crucin” (cultura inactivată a Trypanosoma cruzi)

Tratament, prevenție

Trypanosomiaza poate fi vindecată fără consecințe severe și chiar fatale numai dacă boala este diagnosticată într-un stadiu incipient de dezvoltare.

  • examinarea pielii, luând anamneza;
  • biopsia ganglionilor limfatici și chancre;
  • examen microscopic al lichidului cefalorahidian, sângelui, probelor de țesut infectat;
  • RSK, testMashad-Guerreiro - metodele permit detectarea anticorpilor la tripanosom;
  • cultivarea paraziților pe un mediu nutritiv pentru a determina tipul acestora;
  • test alergic intradermal - dacă apar vezicule și roșeață după injectarea unui alergen, aceasta indică infecția cu trypanosomi;
  • xenodiagnostic - bug-urile sănătoase mușcă o persoană, după 14 zile, intestinele care suferă de sânge sunt examinate pentru trypanosomi în ea.

În mod ilustrativ despre trypanosomi și trypanosomiaza:

  • Pentru tratamentul tripanosomiazei se folosesc medicamente antiparazitare puternice - Nifurtimox, Benznidazol. Terapia durează cel puțin două luni.
  • În cazurile severe ale bolii, glucocorticosteroizii sunt utilizați suplimentar pentru a elimina procesul inflamator și alte manifestări ale tripanosomiozei.
  • Într-o etapă târzie de dezvoltare a tripanosomiazei, medicamentele nu ajută, terapia are ca scop eliminarea complicațiilor patologiei.
Image
Image

Metode de prevenire a tripanosomiazei în regiunile endemice - evitarea locurilor de acumulare posibile de aspiratorii de sânge, respectarea regulilor de preparare, păstrare a alimentelor și a standardelor de igienă. Turiștii trebuie să pună plase de protecție noaptea, să folosească repelenți.

Trypanosomiaza americană nu este frecventă în Federația Rusă. Dar, din moment ce numărul turiștilor în țările exotice crește în fiecare an, zona de răspândire a bolii poate crește. Doar diagnosticul în timp util și tratamentul adecvat vor ajuta la evitarea complicațiilor sau a decesului din cauza infecției cu tripanosomi.

Recomandat: